A amamentação, ao suprir as necessidades do neonato, aumenta o risco de resistência à insulina e do aumento da adiposidade intra-abdominal, bem como fornece concentrações de leptina capazes de modular o mecanismo de fome-saciedade.

A ligação leptina-receptor é essencial para indicar necessidade de ingestão de nutrientes e de aumento das reservas energéticas no tecido adiposo. Quando a concentração de leptina no hipotálamo é aumentada, em virtude de ligação aos receptores, desencadeia-se a sensação de saciedade pela ativação de neurônios anorexígenos.

Evidências sugerem que o período fetal é o mais sensível para o estabelecimento das variações epigenéticas que vão influenciar na expressão genética celular e tecidual, como por exemplo, o efeito de dietas ricas em gordura na gravidez, ou seja, excesso de alimentação na prole e expressão aumentada de peptídeos orexígenos promovendo aumento e desregulação da leptina neonatal.

A leptina é um dos últimos hormônios sintetizados durante o desenvolvimento embriológico pela placenta, pelos adipócitos do tecido gorduroso branco, por células hepáticas, estruturas cartilaginosas e músculo cardíaco.

Durante o terceiro trimestre gestacional, a síntese de leptina ocorre na placenta, desencadeia uma cascata de fatores de transcrição nos pré-adipócitos e contribui para formação do tecido adiposo branco, que passa a ser a principal sede de síntese leptínica.