O endotélio íntegro produz a PGI2, um anti agreganteplaquetário, que impede a adesão da plaqueta ao endotélio.

A lesão endotelial traumática ou secundária a placa de ateroma, além de colocar em exposição o subendotélio, que possui carga elétrica positiva, dado que exerce sobre a plaqueta um poder de atração, altera sua capacidade de sintetisar PGI2 naquele local.

As plaquetas contribuem para o desenvolvimento do ateroma induzindo a proliferação de células musculares lisas na íntima do vaso, estando o endotélio previamente lesionado, fenômeno considerado como a primeira fase do processo aterosclerótico.

A adesão plaquetária altera a forma da plaqueta de ovóide para discóide, através da formação de pseudópodos que recobrem a área lesionada.

O ácido aracdônico é o precursor da cascata da cicloxigenase, dando origem a alguns dos agentes antiagregantes mais importantes.