Um estudo feito por pesquisadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, sugere que a perda de um gene (CMAH) no ancestral humano foi o que tornou o Homo sapiens propenso à aterosclerose, ou seja, à formação de placas de gorduras nas artérias que pode afetar o coração. Provavelmente o gene CMAH regula uma série de aspectos bioquímicos, relacionados ao acúmulo de gordura. Para chegarem a essa conclusão, os pesquisadores modificaram o gene de ratos em laboratório com o objetivo de interromper a produção de uma molécula Neu5Gc — processo comandado pelo gene ausente em humanos. Com isso, o depósito de gordura nos vasos sanguíneos dos roedores aumentou e a eliminação total do tal gene fez com que a severidade da aterosclerose praticamente dobrasse nesses animais.

(Sabrina Brito. “Corações frágeis”. Veja, 31.07.2019. Adaptado.)