Oclusão de placa ateroesclerótica com consequente diminuição da formação da matriz celular da camada muscular da parede arterial.

Produção inadequada de foam cells junto à capa fibrosa da placa ateroesclerótica.

Ruptura da capa fibrosa que envolve a placa ateroesclerótica associada ao metabolismo do colágeno e musculatura lisa da artéria.

Perda da capacidade de vasodilatação associada à diminuição de óxido nítrico por um endotélio previamente erosado.

Aumento da síntese de colágeno promovido pela matriz linfocitária através do aumento da produção de interferon gama (γ-INF).