a ingestão de aspirina resulta na inibição da agregação e secreção plaquetária após estimulação com ADP, epinefrina e baixas concentrações de colágeno. A aspirina acetila e inativa irreversivelmente a ciclooxigenase plaquetária (COX-1), levando à inibição da síntese de endoperóxidos (prostaglandina G2 e H2) e TXA2.

os anti-inflamatórios não esteroides também prejudicam a função plaquetária. Em comparação com a aspirina, a inibição da ciclooxigenase por esses agentes geralmente é de longa duração e irreversível (10 a 20 dias).

ticlopidina, clopidogrel e prasugrel são derivados de tienopiridina que inibem a função plaquetária. As drogas ativas ou seus metabólitos permanecem na circulação por, aproximadamente, 10 dias.

o ticagrelor atinge níveis plasmáticos muito baixos e está presente na circulação por apenas 12 a 24 horas, portanto, quaisquer procedimentos invasivos com risco aumentado de sangramento devem ser adiados por 1 dia.

os antibióticos betalactâmicos, incluindo penicilianos e cefalosporinas, inibem as respostas à agregação plaquetária e podem contribuir para uma diátese hemorrágica. A inibição plaquetária é dose independente, levando, aproximadamente, 2 a 3 dias para se manifestar.