Produção eficiente de imunoglobulinas funcionais pelas células RS, ativando a via de sobrevivência autócrina mediada por BCL-xL.

Fosforilação de IκBs pelo complexo IKK, levando à degradação proteassomal de IκBs, liberação de dímeros de NF-κB e translocação nuclear com ativação transcricional.

Inativação constitutiva de NF-κB nas células precursoras B, impedindo a expressão de genes pró-apoptóticos dependentes de NF-κB.

Ligação direta de LMP2 do EBV ao complexo IKK, promovendo estabilização de IκBα e sequestro citoplasmático permanente de NF-κB.

Ativação de caspase 3 em níveis elevados nas células RS, promovendo resistência paradoxal à apoptose por retroalimentação negativa.