A principal indicação de avaliação dos marcadores de remodelação óssea é a avaliação de resposta e(ou) aderência ao tratamento. Assim sendo, a osteocalcina e pró-peptídeos amino e carboxiterminal do pró-colágeno tipo I podem ser avaliados com um mês de tratamento, ao passo que a densitometria óssea só é indicada, no mínimo, após um ano.

Concentrações plasmáticas de 25OH e vitamina D abaixo do limiar considerado suficiente para manutenção de uma secreção normal de PTH pelas paratireoides levam a um aumento na reabsorção óssea e também alterações no sistema neuromuscular, propiciando maior índice de quedas e aumentando o risco de fraturas.

A hipercalcemia crônica pode comprometer a capacidade de concentração renal, originando sintomas de polidipsia e poliúria.

O tratamento com lítio em níveis terapêuticos pode levar à hipercalcemia com elevação do PTH, mimetizando um quadro laboratorial de hiperparatireoidismo, podendo resultar também em uma fenocópia virtual da hipercalcemia hipocalciúrica benigna, pela indução de hipocalciúria.

A paciente em questão pode apresentar mutações no gene AIRE (gene regulador auto-imune), uma vez que o hipoparatireoidismo está presente em 50% a 70% dos casos de síndrome poliglandular auto-imune tipo 2.

Durante o tratamento a paciente deve ser monitorada quanto ao risco de nefrolitíase, nefrocalcinose e catarata, relacionados a níveis elevados do cálcio sérico.

O tratamento dessa paciente deve, preferencialmente, ser feito com carbonato de cálcio e vitamina D3.

O câncer anaplásico de tireoide pode resultar da desdiferenciação de um carcinoma papilífero, sendo mais prevalente nas áreas suficientes de iodo e podendo cursar, ainda que raramente, com hipercalcemia humoral por produção de PTH-rP.

Mutações ativadoras no gene BRAF são a causa mais comum do carcinoma papilífero, presente em 50% dos casos, sendo de grande interesse na oncologia devido observação da presença de mutações em diversos outros tipos de câncer como o melanoma e o câncer folicular de tireoide.

A mutação BRAF é mutuamente exclusiva em relação às demais alterações genéticas presentes no câncer de tireoide, não ocorrendo em casos onde foram identificados rearranjos RET/PTC ou RAS.