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Julgue os itens de 62 a 68 a respeito do tratamento dos tumores ginecológicos.
O tratamento do carcinoma de endométrio IIB e III incluem histerectomia pélvica com linfadenectomia pélvica e paraaórtica, radioterapia pélvica e braquiterapia. A quimioterapia só é indicada nos pacientes considerados de alto risco.
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Julgue os itens de 62 a 68 a respeito do tratamento dos tumores ginecológicos.
Em um estudo do GOG (Ginecology Oncology Group), publicado na década de 90 do século passado, no qual 1.180 pacientes com carcinoma de endométrio estágios I e II foram estudados, concluiu-se que os mais importantes fatores de prognóstico nessa doença são o estadiamento e a idade. Mas o tipo histológico, grau de diferenciação do tumor, invasão linfática e raça são também considerados importantes fatores prognósticos.
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Julgue os itens de 62 a 68 a respeito do tratamento dos tumores ginecológicos.
O conhecimento da drenagem linfática dos carcinomas invasivos da vulva é importante para o planejamento do tratamento cirúrgico desses tumores. Assim, tumores localizados no terço médio de um dos lábios drenam para os linfonodos femurais inguinais bilateralmente.
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Julgue os itens de 62 a 68 a respeito do tratamento dos tumores ginecológicos.
No estágio IB1 da FIGO, tumores de colo uterino menores que 1 cm são considerados pequenos, portanto com baixo risco de extensão para-cervical microscópica ou metástase linfonodal.
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A proteína p53, também conhecida como guardiã do genoma humano, desempenha um papel central na regulação das diferentes vias de sinalização que controlam as respostas celulares aos danos ao DNA causados por agentes, como radiação ultravioleta, radiação ionizante e carcinógenos químicos. A partir dessas informações, julgue os itens a seguir.
Mutações germinativas em um dos alelos do gene p53 geram indivíduos com a síndrome de Li-Fraumeni, que se caracteriza por uma extrema suscetibilidade a desenvolver uma série de tumores, entre eles carcinomas e sarcomas de diferentes sítios primários.
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A proteína p53, também conhecida como guardiã do genoma humano, desempenha um papel central na regulação das diferentes vias de sinalização que controlam as respostas celulares aos danos ao DNA causados por agentes, como radiação ultravioleta, radiação ionizante e carcinógenos químicos. A partir dessas informações, julgue os itens a seguir.
A p53 encontra-se funcionalmente ativa na maioria dos cânceres e é um dos mais importantes alvos de vírus oncogênicos.
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A proteína p53, também conhecida como guardiã do genoma humano, desempenha um papel central na regulação das diferentes vias de sinalização que controlam as respostas celulares aos danos ao DNA causados por agentes, como radiação ultravioleta, radiação ionizante e carcinógenos químicos. A partir dessas informações, julgue os itens a seguir.
Essa proteína de 53 quilodaltons é uma reguladora transcricional induzida em resposta aos danos ao DNA e pode levar a uma parada no ciclo celular ou induzir apoptose em resposta a hipóxia, oncogenes virais, choque térmico e a oncogenes celulares ativados.
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A análise molecular dos cânceres sugere que a célula neoplásica surge através do acúmulo de mutações. A respeito da proliferação e diferenciação celular, julgue os itens subsequentes.
Os genes supressores de tumor controlam negativamente a proliferação e a sobrevivência celular. Mutações nas funções desses genes contribuem para a gênese do câncer. Entre os principais exemplos de genes supressores de tumor encontramse o pRb e o p53.
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A análise molecular dos cânceres sugere que a célula neoplásica surge através do acúmulo de mutações. A respeito da proliferação e diferenciação celular, julgue os itens subsequentes.
Receptores da tirosina-quinase (RTK) são importantes proteínas transmembrana que contribuem para a função de transdução de sinais do citoplasma para o núcleo das células neoplásicas. Um dos mais conhecidos e estudados RTKs é a família HER, da qual faz parte o EGFR e o cerB-2.
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A análise molecular dos cânceres sugere que a célula neoplásica surge através do acúmulo de mutações. A respeito da proliferação e diferenciação celular, julgue os itens subsequentes.
As mutações ativam os proto-oncogenes através de alterações estruturais nas proteínas por eles codificadas. Diferentes tipos de mutações, tais como substituição de bases, deleções e inserções, são capazes de ativar proto-oncogenes. Nos tumores humanos, as deleções são o evento mais comum na geração de cânceres.
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