A ultrafiltração ocorre principalmente por osmose, como consequência do gradiente osmótico formado entre o compartimento sanguíneo e o intraperitoneal sendo que este contém a solução de diálise hiperosmolar que foi infundida através do cateter de Tenckhoff.

A falência de ultrafiltração, definida como a sobrecarga hídrica associada a volume de ultrafiltração menor que 400 mL no teste de equilíbrio peritoneal (PET) modificado pelo uso de solução de 4,25%, pode ser diagnosticada mesmo sem o descarte da disfunção mecânica do cateter.

A elevada concentração de glicose na solução de diálise é a força motriz geradora da ultrafiltração na diálise peritoneal, a qual é mínima logo após a infusão da solução de diálise na cavidade peritoneal. medida que a glicose é absorvida, o ritmo de filtração aumenta.

Pacientes com DRC em tratamento conservador que se apresentam com piora abrupta da função renal podem sofrer de vários processos reversíveis, que, se identificados e tratados corretamente, podem resultar em recuperação da função renal. Entre eles a hipovolemia que causa uma diminuição da perfusão renal; hipotensão devido a disfunção miocárdica; uso de drogas que reduzem a taxa de filtração glomerular, tais como anti-inflamatório não-esteroidais (AINE) e IECA.

Pacientes com DRC devem ser encaminhados ao nefrologista quando a taxa de filtração glomerular for menor que 30 mL/min por 1,73 m² a fim de que se discuta e, potencialmente, se planeje a terapia renal substitutiva.

Entre as desordens que podem decorrer em consequência da perda de função renal, incluem-se as do balanço hidroeletrolítico, tais como sobrecarga de volume, hipocalemia, alcalose metabólica e hipofosfatemia; bem como as anormalidades relacionadas à disfunção sistêmica, tais como anorexia, náuseas, vômitos, fadiga, hipertensão, anemia, malnutrição, hiperlipidemia e doença óssea.

O sangramento urêmico normalmente se apresenta juntamente com equimoses, púrpura, epistaxe e sangramento em sítios de punção devido à disfunção plaquetária. Essa disfunção é resultado de mudanças complexas que incluem disfunção do fator de von Willebrand, diminuição da produção de tromboxane, aumento dos níveis de AMP cíclico e GMP cíclico, toxinas urêmicas, anemia e grânulos plaquetários alterados, todos necessários para a adequada agregação plaquetária.

A correção da disfunção plaquetária é necessária em pacientes com sangramento ativo ou que serão submetidos a procedimentos cirúrgicos. Sabe-se que tanto a diálise peritoneal quanto a hemodiálise melhoram a disfunção plaquetária.

No glomérulo normal, os podócitos apresentam fenótipo característico com expressão WT-1, além de outras proteínas como podocina, sinaptopodina, podocalicina, nefrina e proteína 1 do epitélio glomerular. Na GC ocorre a perda desses marcadores de diferenciação e o glomérulo pode assumir um estado proliferativo de desdiferenciação.

Entre as causas conhecidas da GC, a infecção pelo HIV é a mais frequente. No entanto, outras infecções que não o HIV têm sido associadas à GC, tais como parvovírus B19, citomegalovírus, vírus hepatitis C, HTLV-1, leishmaniose visceral e Mycobacterium tuberculosis.