As mucosas nasal, conjuntival e anogenital podem ser locais de lesões do LE discóide.

A expressão aberrante de moléculas de adesão intercelular, como a ICAM 1 (intercellular adhesion molecule) pode ter papel determinante na patogênese da fotossensibilidade do LE.

Em indivíduos com LE geneticamente predispostos, a luz ultravioleta pode causar uma liberação exagerada de imunomediadores, como a interleucina 1, fator de necrose tumoral alfa, prostaglandina E, proteases, radicais livres de oxigênio e histamina.

São manifestações clínicas da porfiria cutânea tardia: vesículas e bolhas em áreas expostas a traumas repetitivos, fragilidade cutânea aumentada, habitualmente no dorso das mãos.

A porfiria cutânea tardia ocorre por uma deficiência herdada ou adquirida da UROGEN descarboxilase, a quinta enzima na via do heme.

A lesão bolhosa da porfiria eritropoiética é subepidérmica, com graus mínimos de inflamação e espessamento de feixes de colágeno que pode ser visto em áreas de cicatrização.

O fracasso no tratamento das micoses superficiais decorre de vários fatores: irregularidade no tratamento, defeito de absorção, eliminação das complicações inflamatórias e resistência microbiana.

Os principais fungos dermatófitos causadores das onicomicoses são: T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale e E. floccosum.

As riquétsias são cocobacilos intracelulares obrigatórios, pleomórficos e transmitidos ao homem muitas vezes por artrópodos.

A gangrena de Fournier — uma variante da fascite necrotizante que acomete bolsa escrotal e pênis — é menos freqüente em diabéticos.