A psicoterapia para o transtorno de ansiedade social em geral envolve uma combinação de métodos comportamentais e cognitivos, incluindo retreinamento cognitivo, dessensibilzação, treinos durante as sessões e uma variedade de recomendações de tarefas de casa.

A diferenciação entre transtorno de ansiedade social e transtorno da personalidade esquiva pode ser difícil e exigir entrevistas e histórias psiquiátricas extensivas.

A Dislexia é manifestada por dificuldades linguísticas variadas, incluindo para além das dificuldades de leitura, um problema com aquisição da proficiência da escrita e da soletração. Tais dificuldades são determinadas por fatores externos e portanto não guardam relação com distúrbios neurológicos genéticos.

De acordo com o DSM-5 são sinais de risco para os transtornos específicos de aprendizagem: prematuridade, muito baixo peso ao nascer, exposição pré-natal à nicotina e histórico na família de dificuldades de aprendizagem.

O transtorno de compulsão alimentar é caracterizado por episódios compulsivos recorrentes e por angústia acentuada relacionada, sem comportamentos compensatórios para perder peso ou evitar o ganho ponderal, como observados na anorexia e bulimia.

Didaticamente, os sintomas da insônia são divididos em diurnos e noturnos. Os sintomas diurnos são, de certa forma, os definidores da doença.

Na bulimia nervosa, diferentemente do que ocorre na anorexia, os pacientes não têm o funcionamento obstinado e rígido para manter as restrições alimentares.

O DSM-5 distingue dois tipos de anorexia nervosa: restritivo e purgativo, sendo o primeiro definido para o indivíduo que não se envolveu regularmente em comportamentos de comer compulsivo e/ou purgativos como vômitos autoinduzidos ou uso de laxantes, diuréticos ou enemas durante os últimos seis meses.

Na anorexia nervosa, diversos estudos detectaram alterações nos neurotransmissores cerebrais, como serotonina, norepinefrina e nos peptídeos YY, na leptina e na colecistoquinina, contribuindo sobretudo para episódios compulsivos e vômitos autoinduzidos.

O papel de diversos neurotransmissores e mediadores da fome (grelina, leptina e peptídeo Y) está bem estabelecido na patogênese da anorexia nervosa.