Na deficiência da Lecitina Colesterol Acil transferase – LCAT, os depósitos da lipoproteína atípica são encontrados especialmente:

Necropsia de indivíduo adulto, masculino, com sinusopatia e quadro pulmonar. Evoluiu com sinais e sintomas neurológicos compatíveis com acidente vascular encefálico – AVE isquêmico, coma e morte. Encontrou-se nas lesões isquêmicas no encéfalo, fungo filamentoso, com espessura e contornos irregulares, dicotomização em ângulo de 90 graus. Há fungos inclusive na parede de vasos, associados com fenômenos tromboembólicos.

O provável diagnóstico é:

Na Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), a lesão morfológica e alteração genética são, respectivamente:

Na Glomerulopatia colagenofibrótica, a natureza do depósito estruturado/organizado é:

Na doença de Fabry, os depósitos de Globotriaosylceramida - GB3, devido à deficiência da enzima alfa-galactosidase A, são encontrados especialmente no rim:

Classificação atual da nefropatia IgA, considera-se as seguintes alterações: proliferação mesangial (M), Hipercelularidade endocapilar (E), esclerose segmentar (S), fibrose intersticial e atrofia tubular (T) e crescente (C):

Em necropsia de Feto Morto, foram encontrados pulmões aumentados de peso, aspecto mais claro difusamente, e com rico infiltrado inflamatório plasmocitário.

Deve-se investigar/pesquisar, especialmente:

Na Nefrite túbulo intersticial com infiltrado inflamatório mononuclear e tubulite, acompanhada de cilindros com aspecto “quebrado” e células gigantes os envolvendo, a principal suspeita é:

O item II da declaração de óbito se refere a:

Em necropsia de paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) foi encontrada Inflamação crônica granulomatosa disseminada, com focos de abscessos sobrepostos, com material purulento.

Com este quadro, qual seria o agente mais provável?