De etiologia genética e ambiental, a obesidade visceral é a principal base fisiopatogênica da SM, por estimular a hiperinsulinemia e o aumento de adipocitocinas, entre as quais o TNF-alfa, IL6, PAI-1 e MCP-1.

Não há terapia específica para pacientes com SM, mas as medidas terapêuticas envolvem o estabelecimento de metas de peso final factíveis, com ênfase na melhora metabólica, promovida a partir da perda de 10 a 15% do peso atual.

A dietoterapia na SM deve basear-se nas novas evidências, quanto à maior oferta de proteínas (25%) e redução do percentual de carboidratos (< 50%), somada à atividade física moderada e regular.

Na fisiopatologia do DM, complicações crônicas como demência, cegueira e insuficiência renal são promovidas pela hiperglicemia ao longo do tempo, como consequência de alterações degenerativas em células dependentes de insulina, resultando em transporte osmótico de líquidos para o meio intracelular e rompimento das células.

No tratamento nutricional do DM recomendase dietas hipoglicídicas (40 a 50% do VET proveniente de carboidratos) e hiperproteicas (15 a 20% do VET de proteínas), com limite de ácidos graxos saturados de até 6% do VET e sem sacarose ou frutose de adição.