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Paciente do sexo masculino, 55 anos, diagnosticado com câncer de
pulmão de pequenas células (CPPC) em estágio avançado, iniciou
o primeiro ciclo de quimioterapia com cisplatina (75 mg/m²) e
etoposídeo.
Antes do início do tratamento, sua função renal era normal, com creatinina sérica de 0,9 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL) e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de 95 mL/min/1,73m². Foi realizada hidratação pré e pós-quimioterapia conforme protocolo. No terceiro dia após a infusão da cisplatina, o paciente começou a apresentar oligúria e os exames laboratoriais revelaram:
• Creatinina sérica: 2,5 mg/dL;
• Ureia: 80 mg/dL (VR: 15-45 mg/dL);
• Eletrólitos: Sódio 130 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L);
• Potássio 5,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L);
• Magnésio 1,2 mg/dL (VR: 1,7-2,2 mg/dL); e
• Análise de urina: presença de cilindros granulosos e células tubulares renais.
Após a análise dos resultados e baseado nos conhecimentos farmacológicos dos quimioterápicos, é correto concluir que a cisplatina
Antes do início do tratamento, sua função renal era normal, com creatinina sérica de 0,9 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL) e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de 95 mL/min/1,73m². Foi realizada hidratação pré e pós-quimioterapia conforme protocolo. No terceiro dia após a infusão da cisplatina, o paciente começou a apresentar oligúria e os exames laboratoriais revelaram:
• Creatinina sérica: 2,5 mg/dL;
• Ureia: 80 mg/dL (VR: 15-45 mg/dL);
• Eletrólitos: Sódio 130 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L);
• Potássio 5,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L);
• Magnésio 1,2 mg/dL (VR: 1,7-2,2 mg/dL); e
• Análise de urina: presença de cilindros granulosos e células tubulares renais.
Após a análise dos resultados e baseado nos conhecimentos farmacológicos dos quimioterápicos, é correto concluir que a cisplatina
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Paciente do sexo feminino, 67 anos, com histórico de Diabetes
Mellitus tipo 2 mal controlado, e infecções do trato urinário (ITU)
de repetição.
Apresentou-se ao pronto-socorro com disúria, polaciúria, dor suprapúbica e febre (38,9°C). A análise de urina tipo 1 revelou piúria e nitritos positivos. Uma urocultura foi coletada e o tratamento empírico foi iniciado com ciprofloxacino 500 mg, via oral, a cada 12 horas. Após 48 horas, a paciente não apresentou melhora clínica e a febre persiste.
O resultado da urocultura identificou Escherichia coli com a seguinte sensibilidade no antibiograma:
Adicionalmente, o laboratório informou que o isolado é positivo para a produção de Betalactamase de Espectro Estendido (ESBL), confirmada por teste fenotípico.
Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.
I. A falha do ciprofloxacino ocorreu devido à sua baixa penetração no trato urinário. A E. coli produtora de ESBL é resistente a todas as cefalosporinas e carbapenêmicos. A melhor opção terapêutica seria um aminoglicosídeo, como a gentamicina, devido ao seu mecanismo de ação na síntese proteica bacteriana.
II. O ciprofloxacino falhou porque a E. coli desenvolveu resistência a ele, apesar do antibiograma indicar sensibilidade, o que é comum em infecções por ESBL. A ESBL inativa penicilinas e cefalosporinas, mas não carbapenêmicos. A classe de antibióticos de escolha para ESBL são os carbapenêmicos, como o meropenem, devido à sua estabilidade frente a essas enzimas.
III. A falha do ciprofloxacino, apesar da sensibilidade in vitro, é um fenômeno conhecido como resistência fenotípica não detectada pelo antibiograma padrão. A ESBL inativa apenas penicilinas. O tratamento de escolha seria a vancomicina, pois atua na parede celular bacteriana, um mecanismo diferente.
Está correto o que se afirma em
Apresentou-se ao pronto-socorro com disúria, polaciúria, dor suprapúbica e febre (38,9°C). A análise de urina tipo 1 revelou piúria e nitritos positivos. Uma urocultura foi coletada e o tratamento empírico foi iniciado com ciprofloxacino 500 mg, via oral, a cada 12 horas. Após 48 horas, a paciente não apresentou melhora clínica e a febre persiste.
O resultado da urocultura identificou Escherichia coli com a seguinte sensibilidade no antibiograma:
Adicionalmente, o laboratório informou que o isolado é positivo para a produção de Betalactamase de Espectro Estendido (ESBL), confirmada por teste fenotípico.
Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.
I. A falha do ciprofloxacino ocorreu devido à sua baixa penetração no trato urinário. A E. coli produtora de ESBL é resistente a todas as cefalosporinas e carbapenêmicos. A melhor opção terapêutica seria um aminoglicosídeo, como a gentamicina, devido ao seu mecanismo de ação na síntese proteica bacteriana.
II. O ciprofloxacino falhou porque a E. coli desenvolveu resistência a ele, apesar do antibiograma indicar sensibilidade, o que é comum em infecções por ESBL. A ESBL inativa penicilinas e cefalosporinas, mas não carbapenêmicos. A classe de antibióticos de escolha para ESBL são os carbapenêmicos, como o meropenem, devido à sua estabilidade frente a essas enzimas.
III. A falha do ciprofloxacino, apesar da sensibilidade in vitro, é um fenômeno conhecido como resistência fenotípica não detectada pelo antibiograma padrão. A ESBL inativa apenas penicilinas. O tratamento de escolha seria a vancomicina, pois atua na parede celular bacteriana, um mecanismo diferente.
Está correto o que se afirma em
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Paciente do sexo masculino, 58 anos, admitido na unidade de
terapia intensiva com quadro de choque séptico e lesão renal
aguda (LRA) oligúrica.
Os exames laboratoriais iniciais revelam:
• Creatinina sérica 4,2 mg/dL (basal 1,1 mg/dL);
• Ureia 120 mg/dL;
• Sódio sérico 130 mEq/L;
• Potássio sérico 5,8 mEq/L;
• Osmolaridade plasmática 275 mOsm/kg H2O; e
• A diurese nas últimas 6 horas foi de 50 mL.
A equipe médica iniciou medidas de ressuscitação volêmica e vasopressores. A análise da urina revelou uma osmolaridade urinária de 350 mOsm/kg H2O e uma baixa concentração de sódio urinário (10 mEq/L).
Sobre o caso clínico relatado, assinale a opção que apresenta o diagnóstico correto.
Os exames laboratoriais iniciais revelam:
• Creatinina sérica 4,2 mg/dL (basal 1,1 mg/dL);
• Ureia 120 mg/dL;
• Sódio sérico 130 mEq/L;
• Potássio sérico 5,8 mEq/L;
• Osmolaridade plasmática 275 mOsm/kg H2O; e
• A diurese nas últimas 6 horas foi de 50 mL.
A equipe médica iniciou medidas de ressuscitação volêmica e vasopressores. A análise da urina revelou uma osmolaridade urinária de 350 mOsm/kg H2O e uma baixa concentração de sódio urinário (10 mEq/L).
Sobre o caso clínico relatado, assinale a opção que apresenta o diagnóstico correto.
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Paciente do sexo masculino, 60 anos, 75 kg, com histórico de
hipertensão arterial sistêmica controlada (em uso de losartana 50
mg/dia) e Diabetes Mellitus tipo 2 (em uso de metformina 850 mg
2x/dia), é agendado para uma colecistectomia laparoscópica
eletiva.
A avaliação pré-anestésica revela um paciente ASA II, sem outras comorbidades significativas. Durante a indução anestésica, após a administração de propofol e fentanil, o anestesiologista administra rocurônio 0,6 mg/kg IV para facilitar a intubação orotraqueal e proporcionar relaxamento muscular para a cirurgia. O monitoramento do bloqueio neuromuscular é realizado por aceleromiografia (TOF-Watch), com eletrodos posicionados no nervo ulnar e músculo adutor do polegar. Após a administração do rocurônio, observa-se um TOF (Train-of-Four) de 0/4 e PTC (PostTetanic Count) de 0, indicando um bloqueio neuromuscular profundo.
Ao final do procedimento, o anestesiologista decide reverter o bloqueio neuromuscular. É administrado sugamadex 2 mg/kg IV. O paciente é extubado e transferido para a sala de recuperação pósanestésica (SRPA). Na SRPA, após 30 minutos, o paciente apresenta queixas de fraqueza muscular generalizada, dificuldade para tossir eficazmente e saturação de oxigênio de 92% em ar ambiente, necessitando de suplementação de oxigênio. A equipe suspeita de bloqueio neuromuscular residual (BNMR).
Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.
I. A fraqueza muscular residual é decorrente de uma persistente redução na liberação de acetilcolina dos terminais nervosos pré-sinápticos, resultando em potenciais de placa motora submáximos e falha na propagação do potencial de ação muscular. A conduta mais precisa para confirmar essa disfunção seria a eletromiografia de fibra única para avaliar a transmissão neuromuscular, e o manejo envolveria o aumento da disponibilidade de cálcio no terminal pré-sináptico.
II. A dificuldade respiratória e a fraqueza generalizada são indicativas de uma disfunção nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana muscular, impedindo a despolarização adequada e a propagação do potencial de ação ao longo da fibra muscular. A conduta seria a realização de estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia para identificar a patologia dos canais iônicos, e o manejo envolveria a estabilização da membrana muscular.
III. A fraqueza muscular residual é resultado da dessincronização entre a liberação de acetilcolina e a resposta dos receptores pós-sinápticos, levando a uma falha na transmissão do sinal excitatório para a fibra muscular. O monitoramento do TOF no adutor do polegar não reflete a recuperação funcional de músculos com diferentes limiares de ativação. A conduta mais precisa seria a avaliação da pressão inspiratória máxima (PIM), e o manejo envolveria otimizar a transmissão neuromuscular para garantir a força contrátil adequada.
Está correto o que se afirma em
A avaliação pré-anestésica revela um paciente ASA II, sem outras comorbidades significativas. Durante a indução anestésica, após a administração de propofol e fentanil, o anestesiologista administra rocurônio 0,6 mg/kg IV para facilitar a intubação orotraqueal e proporcionar relaxamento muscular para a cirurgia. O monitoramento do bloqueio neuromuscular é realizado por aceleromiografia (TOF-Watch), com eletrodos posicionados no nervo ulnar e músculo adutor do polegar. Após a administração do rocurônio, observa-se um TOF (Train-of-Four) de 0/4 e PTC (PostTetanic Count) de 0, indicando um bloqueio neuromuscular profundo.
Ao final do procedimento, o anestesiologista decide reverter o bloqueio neuromuscular. É administrado sugamadex 2 mg/kg IV. O paciente é extubado e transferido para a sala de recuperação pósanestésica (SRPA). Na SRPA, após 30 minutos, o paciente apresenta queixas de fraqueza muscular generalizada, dificuldade para tossir eficazmente e saturação de oxigênio de 92% em ar ambiente, necessitando de suplementação de oxigênio. A equipe suspeita de bloqueio neuromuscular residual (BNMR).
Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.
I. A fraqueza muscular residual é decorrente de uma persistente redução na liberação de acetilcolina dos terminais nervosos pré-sinápticos, resultando em potenciais de placa motora submáximos e falha na propagação do potencial de ação muscular. A conduta mais precisa para confirmar essa disfunção seria a eletromiografia de fibra única para avaliar a transmissão neuromuscular, e o manejo envolveria o aumento da disponibilidade de cálcio no terminal pré-sináptico.
II. A dificuldade respiratória e a fraqueza generalizada são indicativas de uma disfunção nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana muscular, impedindo a despolarização adequada e a propagação do potencial de ação ao longo da fibra muscular. A conduta seria a realização de estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia para identificar a patologia dos canais iônicos, e o manejo envolveria a estabilização da membrana muscular.
III. A fraqueza muscular residual é resultado da dessincronização entre a liberação de acetilcolina e a resposta dos receptores pós-sinápticos, levando a uma falha na transmissão do sinal excitatório para a fibra muscular. O monitoramento do TOF no adutor do polegar não reflete a recuperação funcional de músculos com diferentes limiares de ativação. A conduta mais precisa seria a avaliação da pressão inspiratória máxima (PIM), e o manejo envolveria otimizar a transmissão neuromuscular para garantir a força contrátil adequada.
Está correto o que se afirma em
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M.S.S, um paciente de 68 anos, com diagnóstico recente de
fibrilação atrial não valvular, é iniciado em tratamento com
varfarina para prevenção de eventos tromboembólicos. O
paciente também faz uso crônico de amiodarona para controle do
ritmo cardíaco e omeprazol para doença do refluxo
gastroesofágico.
Após 7 dias de tratamento com varfarina, o INR do paciente, que era de 1.2 antes do início da varfarina, sobe para 6.5, e ele apresenta um pequeno hematoma espontâneo no braço. O médico suspeita de uma interação medicamentosa e considera a possibilidade de fatores genéticos que influenciam a resposta à varfarina.
Em relação ao caso, assinale a análise correta.
Após 7 dias de tratamento com varfarina, o INR do paciente, que era de 1.2 antes do início da varfarina, sobe para 6.5, e ele apresenta um pequeno hematoma espontâneo no braço. O médico suspeita de uma interação medicamentosa e considera a possibilidade de fatores genéticos que influenciam a resposta à varfarina.
Em relação ao caso, assinale a análise correta.
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Paciente feminina, 32 anos, foi diagnosticada com Transtorno
Depressivo Maior (TDM) com sintomas de humor deprimido
persistente, anedonia e alterações do sono (hipersonia).
Iniciou tratamento com um Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina (ISRS), especificamente a paroxetina, na dose de 20 mg/dia. Após 6 semanas de tratamento, a paciente relatou melhora significativa do humor e da anedonia, com remissão parcial dos sintomas depressivos. No entanto, ela se queixou de efeitos adversos persistentes: disfunção sexual (anorgasmia) e insônia de manutenção do sono, que não estavam presentes antes do tratamento.
Exames laboratoriais de rotina, incluindo função hepática e renal, estavam dentro dos limites da normalidade. A paciente não utilizou outras medicações que possam interagir com a paroxetina.
Com base no exposto, analise as afirmativas a seguir.
I. A anorgasmia ocorre devido à inibição da recaptação de serotonina, e à consequente downregulation dos receptores 5- HT1A pós-sinápticos e a ativação dos receptores 5-HT2A e 5- HT2C. A insônia pode ser atribuída à ativação dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C no tronco cerebral. A genotipagem do CYP2D6 e a avaliação da densidade de receptores 5-HT2A por PET-scan seriam biomarcadores relevantes.
II. A anorgasmia é causada pela inibição da recaptação de dopamina e noradrenalina, que são neurotransmissores cruciais para a libido e o orgasmo, resultando em um desequilíbrio monoaminérgico. A insônia é um efeito paradoxal da sedação inicial dos ISRS. Biomarcadores como os níveis plasmáticos de prolactina e a atividade da catecol-Ometiltransferase (COMT) seriam úteis para monitorar esses efeitos.
III. A anorgasmia é um efeito direto da inibição da recaptação de serotonina, que leva a uma dessensibilização dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 no sistema nervoso periférico, afetando a transmissão nervosa. A insônia é resultado de uma alteração na arquitetura do sono, com redução do sono REM, devido à ação nos receptores histaminérgicos. O polimorfismo do gene do transportador de serotonina (5-HTT) e a avaliação da latência do sono REM por polissonografia seriam biomarcadores preditivos.
Está correto o que se afirma em
Iniciou tratamento com um Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina (ISRS), especificamente a paroxetina, na dose de 20 mg/dia. Após 6 semanas de tratamento, a paciente relatou melhora significativa do humor e da anedonia, com remissão parcial dos sintomas depressivos. No entanto, ela se queixou de efeitos adversos persistentes: disfunção sexual (anorgasmia) e insônia de manutenção do sono, que não estavam presentes antes do tratamento.
Exames laboratoriais de rotina, incluindo função hepática e renal, estavam dentro dos limites da normalidade. A paciente não utilizou outras medicações que possam interagir com a paroxetina.
Com base no exposto, analise as afirmativas a seguir.
I. A anorgasmia ocorre devido à inibição da recaptação de serotonina, e à consequente downregulation dos receptores 5- HT1A pós-sinápticos e a ativação dos receptores 5-HT2A e 5- HT2C. A insônia pode ser atribuída à ativação dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C no tronco cerebral. A genotipagem do CYP2D6 e a avaliação da densidade de receptores 5-HT2A por PET-scan seriam biomarcadores relevantes.
II. A anorgasmia é causada pela inibição da recaptação de dopamina e noradrenalina, que são neurotransmissores cruciais para a libido e o orgasmo, resultando em um desequilíbrio monoaminérgico. A insônia é um efeito paradoxal da sedação inicial dos ISRS. Biomarcadores como os níveis plasmáticos de prolactina e a atividade da catecol-Ometiltransferase (COMT) seriam úteis para monitorar esses efeitos.
III. A anorgasmia é um efeito direto da inibição da recaptação de serotonina, que leva a uma dessensibilização dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 no sistema nervoso periférico, afetando a transmissão nervosa. A insônia é resultado de uma alteração na arquitetura do sono, com redução do sono REM, devido à ação nos receptores histaminérgicos. O polimorfismo do gene do transportador de serotonina (5-HTT) e a avaliação da latência do sono REM por polissonografia seriam biomarcadores preditivos.
Está correto o que se afirma em
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J.D.S., um paciente de 68 anos, com histórico de hipertensão
arterial sistêmica (HAS) e insuficiência cardíaca com fração de
ejeção preservada (ICFEP), foi internado com quadro de edema
agudo de pulmão.
A equipe médica decidiu iniciar tratamento com furosemida intravenosa. Após a administração, observou-se um aumento significativo da diurese e melhora dos sintomas respiratórios. No entanto, exames laboratoriais subsequentes revelaram hipocalemia e alcalose metabólica.
Sobre a ocorrência de hipocalemia e de alcalose metabólica, assinale a afirmativa correta.
A equipe médica decidiu iniciar tratamento com furosemida intravenosa. Após a administração, observou-se um aumento significativo da diurese e melhora dos sintomas respiratórios. No entanto, exames laboratoriais subsequentes revelaram hipocalemia e alcalose metabólica.
Sobre a ocorrência de hipocalemia e de alcalose metabólica, assinale a afirmativa correta.
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O importante papel energético da glicose em eritrócitos não deve
mascarar outros aspectos de grande relevância que vias glicolíticas
apresentam. Um desses aspectos é a glicólise para a redução de
carreadores de elétrons que serão utilizados na neutralização de
espécies reativas de oxigênio (EROs).
Para isso, é necessária a atividade das enzimas
Para isso, é necessária a atividade das enzimas
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Um paciente de 55 anos, com histórico de Diabetes Mellitus tipo 1
de longa data e controle glicêmico inadequado, foi admitido no
pronto-socorro com quadro de cetoacidose diabética grave. Seus
exames iniciais revelaram: pH arterial 7,05, PaCO2 20 mmHg, HCO3-
8 mEq/L, glicemia 650 mg/dL, corpos cetônicos elevados no
sangue e na urina. O paciente está taquipneico (respiração de
Kussmaul) e desidratado. A equipe médica iniciou a reposição
volêmica com solução salina isotônica, insulina intravenosa e
monitoramento rigoroso dos eletrólitos e gases arteriais.
Considerando o paciente em questão, analise as afirmativas a seguir.
I. Em resposta à acidose metabólica, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal e no ducto coletor, e a excreção de íons hidrogênio ocorre principalmente pela secreção de amônia (NH3) e íon fosfato (PO42- ) no túbulo contorcido distal, sem qualquer alteração na produção de amônia.
II. Em resposta à acidose metabólica, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal e produzem novo bicarbonato através da excreção de íons hidrogênio, principalmente na forma de ácido titulável. A amônia é produzida pelo metabolismo da glutamina, e sua excreção é crucial para a eliminação de grandes cargas ácidas. No ducto coletor, as células intercaladas tipo A secretam íons hidrogênio e reabsorvem bicarbonato, enquanto as células intercaladas tipo B atuam na alcalose.
III. Os rins respondem à acidose aumentando a excreção de íons hidrogênio na forma de ácidos orgânicos não tituláveis, como H2CO3, e a regeneração de bicarbonato é primariamente mediada pela reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle.
Está correto o que se afirma em
Considerando o paciente em questão, analise as afirmativas a seguir.
I. Em resposta à acidose metabólica, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal e no ducto coletor, e a excreção de íons hidrogênio ocorre principalmente pela secreção de amônia (NH3) e íon fosfato (PO42- ) no túbulo contorcido distal, sem qualquer alteração na produção de amônia.
II. Em resposta à acidose metabólica, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal e produzem novo bicarbonato através da excreção de íons hidrogênio, principalmente na forma de ácido titulável. A amônia é produzida pelo metabolismo da glutamina, e sua excreção é crucial para a eliminação de grandes cargas ácidas. No ducto coletor, as células intercaladas tipo A secretam íons hidrogênio e reabsorvem bicarbonato, enquanto as células intercaladas tipo B atuam na alcalose.
III. Os rins respondem à acidose aumentando a excreção de íons hidrogênio na forma de ácidos orgânicos não tituláveis, como H2CO3, e a regeneração de bicarbonato é primariamente mediada pela reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle.
Está correto o que se afirma em
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O Transtorno Depressivo Maior (TDM) é a condição psiquiátrica
caracterizada por humor persistentemente deprimido, perda de
interesse em atividades prazerosas, alterações no sono, no apetite
e na concentração, além de sentimento de culpa ou inutilidade.
Na bioquímica do TDM, um dos desequilíbrios já identificados está relacionado aos sistemas de neurotransmissores, especialmente da serotonina, da dopamina e da noradrenalina.
Assinale a opção correta sobre neurotransmissores envolvidos no TDM.
Na bioquímica do TDM, um dos desequilíbrios já identificados está relacionado aos sistemas de neurotransmissores, especialmente da serotonina, da dopamina e da noradrenalina.
Assinale a opção correta sobre neurotransmissores envolvidos no TDM.
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