A displasia ectodérmica e a displasia cleidocranial, anomalias congênitas de desenvolvimento que se caracterizam pela ausência de dentes, ocorrem na transição da dentição decídua para a permanente.

A capacidade sensorial da polpa dental assemelha-se à das vísceras, e as dores originadas no ligamento periodontal apresentam características semelhantes às do sistema musculoesquelético.

Observa-se maior depósito de cálculo na região lingual dos incisivos inferiores e na região vestibular dos segmentos laterais superiores de indivíduos que utilizem os dentes em atividade artesanal ou cuja alimentação apresente demasiada mistura de materiais abrasivos.

Constitui sintoma de hipocalcificação a presença, no esmalte dos dentes, de manchas amareladas ou acinzentadas, com forma de riscos, estrias ou pequenas “ilhas”.

A mortificação pulpar por desgaste decorre de atrição muito rápida, sem que haja tempo para reposição de dentina secundária e recesso da cavidade pulpar.

A matização do esmalte dos dentes pode ser ocasionada por excesso de flúor (fluorose) ingerido durante a formação do dente; nesse caso, o esmalte apresenta cavidades de coloração esbranquiçada.

Por mitose, há aumento da quantidade de fibroblastos — células pouco comuns no tecido conjuntivo normal — nas áreas de reparação.

Durante o processo de quimiotaxia, o sistema de microtúbulos é essencial para o processo de locomoção das células, e o de microfilamentos é relevante para a orientação das células no sentido do elemento quimiotático.

Os movimentos migratórios celulares ocorrem com o aumento da permeabilidade aliado à liberação de mediadores químicos como a histamina (dos mastócitos), a serotonina (do interior das plaquetas) e as cininas.

A ordem dos eventos iniciais da inflamação, representados pela vasodilatação, pelo aumento da permeabilidade e pela transmigração celular, é determinada de acordo com a natureza do agente flogógeno.