A doença reumática é uma doença inflamatória do tecido conectivo colágeno que surge como complicação precoce da infecção da orofaringe pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield.

A dosagem de mucoproteína, particularmente a alfa-1-glicoproteína ácida, é uma prova bastante usada na prática clínica para a avaliação da atividade ou regressão da doença reumática. A limitação dessa dosagem é que o uso de anti-inflamatórios, especialmente os corticosteroides, pode interferir nos valores laboratoriais quantificados.

A coreia de Sydenham ocorre em 10% a 30% dos casos e é mais frequente no sexo masculino, surgindo pela presença de processo inflamatório no sistema nervoso central na região dos núcleos da base.

A radiografia de tórax deve ser solicitada como avaliação inicial de rotina para o paciente hipertenso.

A onda U pode ter sua gênese atribuída à repolarização tardia das fibras de Purkinje, à repolarização demorada dos músculos papilares e aos potenciais residuais tardios do septo.

A faixa de normalidade da frequência cardíaca está entre 50 bpm e 100 bpm.

É comum observar na hiperpotassemia os sinais descritos na depressão de ST-T de concavidade superior do intervalo QTc e várias arritmias, sendo a taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular variável altamente sugestiva da presença de hiperpotassemia.

O ECG na pericardite caracteristicamente apresenta inversão da onda T simultaneamente à elevação do ST, podendo apresentar inversão com profundidade semelhante ao padrão da onda T isquêmica. Porém, a diferenciação pode ser feita em virtude de o segmento ST ter elevação com convexidade superior acompanhada de elevação do segmento PR.

O padrão de repolarização precoce caracteriza-se por elevação do ponto J, fazendo que o final do QRS não coincida com a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior em pelo menos duas derivações precordiais adjacentes com valores 1 mm e com espessamento ou entalhe da porção final do QRS.

A insuficiência cardíaca aguda com fração de ejeção normal pode ser explicada quando, na presença de um estresse agudo, como hipervolemia, venoconstrição ou exercício, há aumento substancial do retorno venoso sistêmico para o ventrículo direito, que responde aumentando o débito cardíaco para o lado esquerdo. O aumento do retorno venoso para o átrio esquerdo pode não ser adequadamente acomodado pelo VE hipodiastólico, promovendo congestão pulmonar e ativação neuro-humoral.