Paciente do sexo feminino, 69 anos, diagnosticada com Leucemia Mieloide Aguda (LMA) com mutação FLT3-ITD, iniciou quimioterapia de indução com o esquema 7+3 (citarabina por 7 dias e daunorrubicina por 3 dias).

Após o primeiro ciclo, a paciente apresentou remissão morfológica incompleta, com persistência de 15% de blastos na medula óssea, indicando resistência ao tratamento. Testes moleculares subsequentes confirmaram a manutenção da mutação FLT3-ITD e a ausência de outras mutações secundárias conhecidas que conferem resistência direta aos inibidores de FLT3.

Após a análise do caso, é correto concluir que a citarabina é

Paciente do sexo masculino, 55 anos, diagnosticado com câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) em estágio avançado, iniciou o primeiro ciclo de quimioterapia com cisplatina (75 mg/m²) e etoposídeo.

Antes do início do tratamento, sua função renal era normal, com creatinina sérica de 0,9 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL) e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de 95 mL/min/1,73m². Foi realizada hidratação pré e pós-quimioterapia conforme protocolo. No terceiro dia após a infusão da cisplatina, o paciente começou a apresentar oligúria e os exames laboratoriais revelaram:  

• Creatinina sérica: 2,5 mg/dL;
• Ureia: 80 mg/dL (VR: 15-45 mg/dL);
• Eletrólitos: Sódio 130 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L);
• Potássio 5,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L);
• Magnésio 1,2 mg/dL (VR: 1,7-2,2 mg/dL); e
• Análise de urina: presença de cilindros granulosos e células tubulares renais. 

Após a análise dos resultados e baseado nos conhecimentos farmacológicos dos quimioterápicos, é correto concluir que a cisplatina

Uma paciente de 5 anos de idade foi levada para a emergência pediátrica com história de rinorreia purulenta persistente, tosse produtiva (predominantemente noturna) e febre (38,5°C) há 12 dias.

A mãe relata que a criança iniciou quadro de resfriado comum há 3 semanas, que evoluiu com piora dos sintomas respiratórios e febre há 12 dias. Há 7 dias, a pediatra prescreveu amoxicilina 45 mg/kg/dia, dividida em duas doses, mas não houve melhora significativa dos sintomas. A criança apresenta-se irritada, com halitose e dor facial à palpação dos seios paranasais.

Exames Laboratoriais na Admissão:

• Leucócitos totais: 18.500/mm³ (VR: 5.000-15.000/mm³);
• Neutrófilos: 75% (VR: 40-60%);
• Linfócitos: 20% (VR: 30-50%);
• Bastões: 8% (VR: 0-5%);
• Hemoglobina: 12,5 g/dL (VR: 11,5-14,5 g/dL);
• Plaquetas: 350.000/mm³ (VR: 150.000-450.000/mm³);
• Proteína C-Reativa (PCR): 85 mg/L (VR: < 5 mg/L); e
• Procalcitonina (PCT): 0,8 ng/mL (VR: < 0,1 ng/mL). 

A interpretação dos exames laboratoriais e os sintomas sugerem

Paciente do sexo feminino, 67 anos, com histórico de Diabetes Mellitus tipo 2 mal controlado, e infecções do trato urinário (ITU) de repetição.

Apresentou-se ao pronto-socorro com disúria, polaciúria, dor suprapúbica e febre (38,9°C). A análise de urina tipo 1 revelou piúria e nitritos positivos. Uma urocultura foi coletada e o tratamento empírico foi iniciado com ciprofloxacino 500 mg, via oral, a cada 12 horas. Após 48 horas, a paciente não apresentou melhora clínica e a febre persiste.

O resultado da urocultura identificou Escherichia coli com a seguinte sensibilidade no antibiograma:





Adicionalmente, o laboratório informou que o isolado é positivo para a produção de Betalactamase de Espectro Estendido (ESBL), confirmada por teste fenotípico. 

Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir. 

I. A falha do ciprofloxacino ocorreu devido à sua baixa penetração no trato urinário. A E. coli produtora de ESBL é resistente a todas as cefalosporinas e carbapenêmicos. A melhor opção terapêutica seria um aminoglicosídeo, como a gentamicina, devido ao seu mecanismo de ação na síntese proteica bacteriana.
II. O ciprofloxacino falhou porque a E. coli desenvolveu resistência a ele, apesar do antibiograma indicar sensibilidade, o que é comum em infecções por ESBL. A ESBL inativa penicilinas e cefalosporinas, mas não carbapenêmicos. A classe de antibióticos de escolha para ESBL são os carbapenêmicos, como o meropenem, devido à sua estabilidade frente a essas enzimas. 
III. A falha do ciprofloxacino, apesar da sensibilidade in vitro, é um fenômeno conhecido como resistência fenotípica não detectada pelo antibiograma padrão. A ESBL inativa apenas penicilinas. O tratamento de escolha seria a vancomicina, pois atua na parede celular bacteriana, um mecanismo diferente.

Está correto o que se afirma em

Paciente do sexo feminino, 45 anos, com histórico de cardiomiopatia dilatada idiopática e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) de 30%, apresentou-se ao pronto-socorro com dispneia progressiva, fadiga e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) revelou taquicardia ventricular não sustentada. O ecocardiograma confirmou a disfunção sistólica grave. A paciente foi internada para otimização do tratamento e investigação de arritmias.

Durante a investigação, foi realizada uma biópsia endomiocárdica que revelou alterações ultraestruturais nos cardiomiócitos, incluindo disfunção do retículo sarcoplasmático (RS) e redução na expressão de SERCA2a (Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca²⁺-ATPase 2a). Estudos eletrofisiológicos mostraram um prolongamento da fase de platô (Fase 2) do potencial de ação dos cardiomiócitos e uma diminuição na amplitude do transiente de cálcio intracelular.

Em relação ao caso, analise as afirmativas a seguir.

I. O prolongamento da Fase 2 é resultado de uma diminuição na corrente de potássio de retificação tardia (IKr e IKs), que contribui para a repolarização. A disfunção da SERCA2a impede a adequada remoção de cálcio do citosol para o RS, levando ao acúmulo de cálcio diastólico e comprometendo o relaxamento, o que, indiretamente, afeta a contração sistólica.
II. As alterações na Fase 2 e no transiente de cálcio são consequência de uma disfunção primária dos canais de potássio de entrada retificadora (IK1), que são responsáveis pela manutenção do potencial de repouso. A disfunção da SERCA2a é um achado secundário e não tem impacto direto na contratilidade miocárdica. III. O prolongamento da fase de platô é causado por uma ativação prolongada dos canais de potássio sensíveis ao ATP (IKATP), que ocorre em condições de isquemia. A disfunção da SERCA2a leva a uma sobrecarga de cálcio no citosol durante a sístole, resultando em contrações mais fortes, mas com relaxamento comprometido, o que não se alinha com a FEVE reduzida.

Está correto o que se afirma em

Paciente do sexo masculino, 58 anos, admitido na unidade de terapia intensiva com quadro de choque séptico e lesão renal aguda (LRA) oligúrica.

Os exames laboratoriais iniciais revelam:

• Creatinina sérica 4,2 mg/dL (basal 1,1 mg/dL);
• Ureia 120 mg/dL;
• Sódio sérico 130 mEq/L;
• Potássio sérico 5,8 mEq/L;
• Osmolaridade plasmática 275 mOsm/kg H₂O; e
• A diurese nas últimas 6 horas foi de 50 mL.

A equipe médica iniciou medidas de ressuscitação volêmica e vasopressores. A análise da urina revelou uma osmolaridade urinária de 350 mOsm/kg H₂O e uma baixa concentração de sódio urinário (10 mEq/L).

Sobre o caso clínico relatado, assinale a opção que apresenta o diagnóstico correto.

Paciente do sexo masculino, 72 anos, 65 kg, com histórico de hipertensão arterial sistêmica e Diabetes Mellitus tipo 2. Foi admitido no pronto-socorro com quadro de pneumonia grave, necessitando de antibioticoterapia intravenosa. A creatinina sérica basal do paciente era de 1.0 mg/dL. No entanto, após 48 horas de internação, a creatinina sérica aumentou para 2.5 mg/dL, e a diurese diminuiu significativamente, indicando uma lesão renal aguda (LRA).

O médico decidiu iniciar tratamento com um novo antibiótico, o Antibiótico X, que possui as seguintes características farmacocinéticas em indivíduos com função renal normal: 

• Volume de Distribuição (Vd): 0.7 L/kg;
• Clearance Total (CLt): 0.1 L/kg/h;
• Fração de Excreção Renal (fe): 0.8 (80% da eliminação ocorre via renal);
• Ligação a Proteínas Plasmáticas: 20%; e
• Índice Terapêutico: Estreito. 

Considerando a deterioração da função renal do paciente e a necessidade de otimizar a terapia com o Antibiótico X para garantir eficácia e segurança, o médico solicita uma avaliação farmacocinética para ajuste posológico.

Em relação ao caso, assinale a opção que apresenta a análise correta.

Paciente do sexo masculino, 60 anos, 75 kg, com histórico de hipertensão arterial sistêmica controlada (em uso de losartana 50 mg/dia) e Diabetes Mellitus tipo 2 (em uso de metformina 850 mg 2x/dia), é agendado para uma colecistectomia laparoscópica eletiva.

A avaliação pré-anestésica revela um paciente ASA II, sem outras comorbidades significativas. Durante a indução anestésica, após a administração de propofol e fentanil, o anestesiologista administra rocurônio 0,6 mg/kg IV para facilitar a intubação orotraqueal e proporcionar relaxamento muscular para a cirurgia. O monitoramento do bloqueio neuromuscular é realizado por aceleromiografia (TOF-Watch), com eletrodos posicionados no nervo ulnar e músculo adutor do polegar. Após a administração do rocurônio, observa-se um TOF (Train-of-Four) de 0/4 e PTC (PostTetanic Count) de 0, indicando um bloqueio neuromuscular profundo.

Ao final do procedimento, o anestesiologista decide reverter o bloqueio neuromuscular. É administrado sugamadex 2 mg/kg IV. O paciente é extubado e transferido para a sala de recuperação pósanestésica (SRPA). Na SRPA, após 30 minutos, o paciente apresenta queixas de fraqueza muscular generalizada, dificuldade para tossir eficazmente e saturação de oxigênio de 92% em ar ambiente, necessitando de suplementação de oxigênio. A equipe suspeita de bloqueio neuromuscular residual (BNMR).

Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.

I. A fraqueza muscular residual é decorrente de uma persistente redução na liberação de acetilcolina dos terminais nervosos pré-sinápticos, resultando em potenciais de placa motora submáximos e falha na propagação do potencial de ação muscular. A conduta mais precisa para confirmar essa disfunção seria a eletromiografia de fibra única para avaliar a transmissão neuromuscular, e o manejo envolveria o aumento da disponibilidade de cálcio no terminal pré-sináptico.
II. A dificuldade respiratória e a fraqueza generalizada são indicativas de uma disfunção nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana muscular, impedindo a despolarização adequada e a propagação do potencial de ação ao longo da fibra muscular. A conduta seria a realização de estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia para identificar a patologia dos canais iônicos, e o manejo envolveria a estabilização da membrana muscular.
III. A fraqueza muscular residual é resultado da dessincronização entre a liberação de acetilcolina e a resposta dos receptores pós-sinápticos, levando a uma falha na transmissão do sinal excitatório para a fibra muscular. O monitoramento do TOF no adutor do polegar não reflete a recuperação funcional de músculos com diferentes limiares de ativação. A conduta mais precisa seria a avaliação da pressão inspiratória máxima (PIM), e o manejo envolveria otimizar a transmissão neuromuscular para garantir a força contrátil adequada.

Está correto o que se afirma em

Seguindo até o final da via glicolítica de Embden-Meyerhof, o 1,3 bisfofoglicerato será utilizado na obtenção de energia, gerando piruvato como produto.

Em condições de elevadas altitudes, e em baixa concentração de ATP intracelular, o piruvato será utilizado pelo eritrócito na via energética do(a)

M.S.S, um paciente de 68 anos, com diagnóstico recente de fibrilação atrial não valvular, é iniciado em tratamento com varfarina para prevenção de eventos tromboembólicos. O paciente também faz uso crônico de amiodarona para controle do ritmo cardíaco e omeprazol para doença do refluxo gastroesofágico.

Após 7 dias de tratamento com varfarina, o INR do paciente, que era de 1.2 antes do início da varfarina, sobe para 6.5, e ele apresenta um pequeno hematoma espontâneo no braço. O médico suspeita de uma interação medicamentosa e considera a possibilidade de fatores genéticos que influenciam a resposta à varfarina.

Em relação ao caso, assinale a análise correta.