Na glomerulonefrite aguda, a hipertensão ocorre predominantemente por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, visto que a expansão volêmica suprime a liberação de peptídeo natriurético atrial.

No contexto da síndrome nefrótica e de determinadas glomerulonefrites, o aumento da reabsorção de sódio nos túbulos coletores pode estar associado tanto à resistência relativa ao peptídeo natriurético atrial quanto ao aumento da atividade da Na-K-ATPase na região cortical dos túbulos coletores.

Em doenças vasculares renais agudas, como na crise renal esclerodérmica, a hipertensão resulta primariamente da retenção de sódio, enquanto o sistema renina-angiotensina encontra-se suprimido pela isquemia renal.

Na doença renal crônica estável, a hipertensão é rara nos estágios iniciais e tende a surgir apenas quando a taxa de filtração glomerular encontra-se abaixo de 15 mL/min/1,73 m², momento em que ocorre retenção volêmica clinicamente evidente.

O hiperparatireoidismo secundário observado na doença renal crônica pode reduzir a pressão arterial sistêmica por diminuir o cálcio intracelular e promover vasodilatação dependente de óxido nítrico.